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我院孟忠吉傳授團隊發文綜述新冠肺炎重癥患者的免疫醫治戰略

2020年11月9日,我院孟忠吉傳授團隊(張銀華、陳淵淵、孟忠吉)在《Frontier in immunology》雜志頒發題為“Immunomodulation for Severe COVID-19 Pneumonia: The State of the Art”的學術論文。該論文起首綜述了COVID-19的免疫病發機制,出格是炎性細胞因子風暴在疾病停頓中的感化。COVID-19重癥患者的血清促炎因子(IFN-γ, IL-1, IL-2,IL-6, IL-7, IL-12, TGF-β,G-CSF)水安然平靜趨化因子(CCL2, CXCL10, IL-8)程度較著高于非重癥患者。另外,重癥患者的攪擾素安慰基因(ISGs, IP-10, MCP-1, MIP1A, TNF-a)的抒發程度也明顯降低。COVID-19的嚴峻程度與前線巨噬細胞功效降落、DC和肺泡上皮細胞對細胞因子和趨化因子過分提早反映、炎性細胞因子風暴的構成、單核細胞浸潤和淋巴細胞功效妨礙有關。在重癥COVID-19初期,炎性細胞因子風暴致使以滿身炎癥反映綜合征(SIRS)為主的夾雜拮抗反映綜合征(MARS),并致使急性呼吸拮據綜合征(ARDS)、凝血功效妨礙、急性腎毀傷、心肌毀傷、多器官功效妨礙綜合征(MODS),乃至多器官功效衰竭(MOF)。在疾病初期,抗炎細胞因子(IL-4、IL-10)程度的降低按捺了免疫細胞的活化,應答MARS的免疫反映由代償性抗炎反映綜合征(CARS)主導,致使免疫衰竭和繼發傳染的易理性。

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另外,該論文對重癥COVID-19的免疫目標和免疫醫治戰略停止了綜述,并對其潛伏影響停止了會商。除開辟疫苗和間接針對病毒或阻斷病毒侵入的方式外,針對傳染的免疫病理學醫治已成為首要焦點。COVID-19危重患者的免疫病理特色為SIRS-CARS-MARS和ARDS;SIRS占主導位置,致使初期呈現ARDS,終究演化為CARS的主導,致使前期免疫功效的按捺。是以,應按照病程和監測免疫狀況,恰當利用免疫按捺或免疫加強醫治。因為病毒傳染的初期階段以細胞因子風暴為特色,以是必要利用免疫按捺醫治,包含糖皮質激素按捺免疫反映的強度,特定促炎細胞因子的單克隆抗體、血液污染斷根炎癥介質、中藥(TCMs),和干細胞醫治。而病毒傳染初期免疫病理以CARS為主。抗炎細胞因子(首要是IL-4和IL-10)程度的降低和Treg細胞數目的增添按捺了免疫細胞的發生和活化,致使免疫細胞數目和功效的延續降落。是以,患者輕易遭到各類繼發性機遇性傳染,進而加重疾病停頓。實時停止免疫加強醫治,可改正免疫缺點,加強抗傳染才能。可用的藥物包含胸腺素、人丙種球卵白和中藥。另外,血液污染可斷根抗炎細胞因子,新穎血漿可補充抗體、補體和凝血因子。本論文為COVID-19的切確分期免疫醫治供給了實際根據,深切研討危重患者的病發機制將進一步考證這些免疫調理療法的療效,改良患者的預后。

該名目遭到“十三五”國度科技嚴重專項和湖北醫藥學院自在摸索基金的撐持。

全文鏈接:1.    Zhang Y, Chen Y, Meng Z*. Immunomodulation for Severe COVID-19 Pneumonia: The State of the Art. Front. Immunol., 2020 Nov 9;11:577442. doi: 10.3389/fimmu.2020.577442. http://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2020.577442/full

2020-12-17 15:48:58

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